1、扁平苔蘚(lichen planus,LP)是一種以皮膚-黏膜角化異常為特征的慢性炎癥性疾病。皮膚及黏膜可單獨或先后發(fā)病。發(fā)生于口腔黏膜的病損稱為口腔扁平苔蘚(orallichen planus,OLP),是口腔黏膜病中最常見的疾病之一。其病因不明,病程慢性遷延,治療已成為臨床上一個相當棘手的問題,目前還沒有治愈OLP的方法。較多研究顯示OLP是一種由T細胞介導的自身免疫性疾病[1],而CD4+輔助性T細胞(T helper cell,

2、Th cell)及其細胞因子在OLP的發(fā)病機制及黏膜免疫應答中起著非常重要的作用[2]。目前的觀點認為:輔助性T細胞可分為三型:1型(T helper cell1,Th1)、2型(Th2)和近年來新發(fā)現(xiàn)的輔助性T細胞Th17。這三類細胞由復雜的細胞因子及趨化因子調(diào)控網(wǎng)絡介導及調(diào)節(jié)自身的分化[3],與口腔扁平苔蘚的發(fā)病及疾病發(fā)展密切相關[4]。
　　 目的:
　　 本實驗應用熒光實時定量PCR技術分別檢測正常口腔黏膜與口腔

3、扁平苔蘚黏膜的上皮和固有層結(jié)締組織中與Th1、Th2、Th17細胞分化及功能相關的趨化因子和細胞因子:干擾素誘導蛋白10(IFN-γ-inducible protein10,IP-10,CXCL-10)、白細胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白細胞介素-17(Interleuldn-17,IL-17)、白細胞介素-23(Interleukin-23,IL-23)mRNA的表達,探討輔助性T細胞Th1、Th2、Th17型

4、細胞在口腔扁平苔蘚發(fā)病過程中的變化規(guī)律,探討OLP的病因,為臨床上治療口腔扁平苔蘚提供新的思路。
　　 方法:
　　 1.收集臨床及病理確診的口腔扁平苔蘚粘膜組織10例和正常口腔粘膜組織6例,應用熒光實時定量PCR技術分別檢測兩組黏膜的上皮和固有層結(jié)締組織中IP-10、IL-6、IL-17、IL-23mRNA的表達情況。
　　 2.應用兩樣本均數(shù)比較的統(tǒng)計學方法對IP-10、IL-6、IL-17、IL-23mRN

5、A的表達數(shù)據(jù)進行分析,得出結(jié)論。
　　 結(jié)果:
　　 1.口腔扁平苔蘚黏膜上皮和固有層結(jié)締組織中IP-10mRNA的表達較正常口腔黏膜明顯升高,有統(tǒng)計學差異(P＜0.05),但口腔扁平苔蘚黏膜上皮和固有層中IP-10mRNA的表達量沒有明顯差異(P＞0.05);
　　 2.口腔扁平苔蘚黏膜上皮和固有層結(jié)締組織中IL-6mRNA的表達較正?？谇火つっ黠@升高,有統(tǒng)計學差異(P＜0.05),但口腔扁平苔蘚黏膜上皮和固有

6、層中IL-6mRNA的表達量沒有明顯差異(P＞0.05);
　　 3.口腔扁平苔蘚黏膜上皮及固有層結(jié)締組織中IL-17mRNA的表達量高于正常口腔黏膜,有統(tǒng)計學差異(P＜0.05),并且口腔扁平苔蘚固有層中IL-17mRNA表達量明顯高于上皮組織,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);
　　 4.口腔扁平苔蘚黏膜上皮和固有層結(jié)締組織中IL-23mRNA的表達較正?？谇火つっ黠@升高,有統(tǒng)計學差異(P＜0.05),但口腔扁平苔蘚