1、目的:了解同步雙脈沖胃電刺激(SGES)對不同病程糖尿病大鼠胃動力的影響,并觀察各組大鼠胃組織腸神經膠質細胞(EGC)的變化,以探討SGES對胃動力影響的可能機制。
　　方法:SD雄性大鼠46只,隨機分成對照組、糖尿病組和糖尿病胃電刺激組,糖尿病組分成早期糖尿病組(成模后1-2周)和晚期糖尿病組(成模后8-9周),對照組和胃電刺激組的相應時點與糖尿病組相一致。胃電刺激組又分成急性胃電刺激組(ASGES,60min)和慢性胃電刺激組

2、(CSGES,持續(xù)刺激1周,60min/次/天)。所有大鼠均在胃漿膜層植入兩對電極,在給藥前和造模成功后各記錄一次胃慢波,并觀察刺激后的胃慢波變化,應用酚紅灌胃法檢測胃排空,同時透射電鏡下觀察胃肌間神經叢EGC超微結構變化,免疫組化法及RT-PCR檢測胃組織中活化EGC特異性蛋白S100B的表達狀態(tài)。
　　結果:1.與早期對照組大鼠相比,早期糖尿病大鼠胃慢波頻率加快,胃排空率加快(P<0.05),晚期糖尿病大鼠出現胃慢波節(jié)律紊亂,

3、胃排空率明顯減慢(P<0.05);2.晚期對照組大鼠胃排空率稍低于早期對照組,胃慢波節(jié)律基本正常,胃排空率之間差異無統計學意義(P=0.073);3.晚期對照組大鼠胃竇組織內活化EGC特異性蛋白S100B表達低于早期對照組,差異有統計學意義(P<0.01);4.早期對照組和早期糖尿病大鼠S100B蛋白表達差異無顯著性(P>0.05),胃竇組織EGC超微結構基本正常;5.晚期糖尿病大鼠胃竇組織S100B蛋白表達較晚期對照組顯著減少(P<0

4、.01),EGC超微結構可見線粒體出現空泡變性,內質網擴張,中間絲明顯減少,晚期對照組大鼠可見線粒體輕度空泡變性,中間絲減少;6.急、慢性胃電刺激可以恢復早、晚期糖尿病大鼠正常胃慢波節(jié)律,并改善晚期糖尿病大鼠胃排空延遲狀況,S100B蛋白表達增加,EGC超微結構可見線粒體數量和中間絲增加,慢性胃電刺激的效應優(yōu)于急性胃電刺激。
　　結論:鼠齡增加所致胃排空障礙可能與EGC的活性有關;適當參數的SGES能增加晚期糖尿病大鼠胃排空,改善