1、目的：探討恒定自然殺傷T（iNKT）細(xì)胞在脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的炎癥性早產(chǎn)中的作用、作用機(jī)制及其效應(yīng)靶點(diǎn)。
　　方法：采用C57BL/6孕鼠腹腔注射LPS建立炎癥性早產(chǎn)動(dòng)物模型，特異性阻斷技術(shù)分別阻斷免疫識(shí)別及 TLR4信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路各關(guān)鍵環(huán)節(jié)，如 anti-TLR4、anti-CD1d、NF-κB特異性阻斷劑PDTC、絲裂原活化型蛋白激酶（MAPK）ERK阻斷劑PD98059，p38阻斷劑SB203580和JNK阻斷劑SP6001

2、25等，計(jì)算早產(chǎn)率及死胎率，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)小鼠蛻膜及脾臟iNKT細(xì)胞比率，iNKT細(xì)胞早期活化分子CD69的表達(dá)及iNKT細(xì)胞內(nèi)Th1和Th2等細(xì)胞因子水平。
　　結(jié)果：
　　1、與PBS組相比，LPS組早產(chǎn)率及死胎率均明顯增高，蛻膜iNKT細(xì)胞比率及早期活化分子CD69的表達(dá)顯著升高，蛻膜iNKT細(xì)胞內(nèi)IFN-γ水平明顯增加，而 IL-4水平無(wú)明顯變化。
　　2、與 LPS組相比，anti-TLR4+LPS組、ant

3、i-CD1d+LPS組、PDTC+LPS組、PD98059+LPS組及SB203580+LPS組早產(chǎn)率及死胎率均明顯降低，蛻膜iNKT細(xì)胞比率及早期活化分子CD69的表達(dá)顯著降低，蛻膜iNKT細(xì)胞內(nèi)IFN-γ水平也明顯降低，細(xì)胞內(nèi)IL-4水平無(wú)明顯變化；而小鼠預(yù)先腹腔注射SP600125并不能改變LPS效應(yīng)。
　　3、各組間小鼠脾臟iNKT細(xì)胞比率及早期活化分子CD69的表達(dá)無(wú)顯著差異，脾臟iNKT細(xì)胞內(nèi)IFN-γ和IL-4的表達(dá)