1、目的：建立腹主動脈結(jié)扎致慢性心力衰竭大鼠模型，觀察心衰康顆粒（XSKG）對模型大鼠的尿量、神經(jīng)內(nèi)分泌因子、細(xì)胞因子、血流動力學(xué)、心室重塑的影響，探討XSKG對模型大鼠的防治作用及作用機(jī)制。 方法：取用雄性Wistar大鼠，復(fù)制腹主動脈縮窄慢性心力衰竭大鼠模型；篩選成功模型大鼠，隨機(jī)分為心衰康（高、中、低）組、心寶丸組、地高辛組、模型組，另設(shè)假手術(shù)組；分別給予心衰康42g/kg、21 g/kg、10.5 g/kg、心寶丸0.072

2、 g/kg、地高辛0.0002 g/kg，其余給等量溶媒，灌胃給藥，每天1次，連續(xù)4周；給藥2、4周末，收集藥后24h大鼠尿量；給藥4周末，測血漿AngII、ANP、TNF－α、IL-6、ET及酶聯(lián)免疫法測NE；隨之測大鼠血流動力學(xué)；處死大鼠，取心臟，測左室肥厚度,送病理形態(tài)學(xué)觀察。 結(jié)果：模型組大鼠心衰體征明顯，出現(xiàn)自發(fā)活動減少、食欲下降、四肢輕度水腫等；給藥4周后，給藥組大鼠一般體征明顯改善。與假手術(shù)組比較，模型組大鼠尿量

3、明顯降低，血漿AngⅡ、ANP、TNF－α、IL-6、ET、NE水平明顯升高，LVSP、±dp/dtmax、Vmax明顯降低，LVEDP明顯升高（P<0.01,P<0.05），左心室肥厚度顯著升高，心肌細(xì)胞核變大、深染；與模型組相比，給藥2周，高劑量組大鼠24h尿量明顯增加（P<0.05）,中劑量組、低劑量組大鼠尿量藥后有增加趨勢，但不明顯（P>0.05）；給藥4周，XSKG各組大鼠24h尿量顯著增多（P<0.05，P<0.01）；各給

4、藥組大鼠神經(jīng)內(nèi)分泌因子血漿AngII、NE顯著降低（P<0.05，P<0.01）, 心衰康各劑量組血漿ANP水平差異不顯著（P>0.05）；心衰康高、中劑量組大鼠血漿TNF－α、IL－6、ET顯著降低（P<0.05，P<0.01）,低劑量組有降低趨勢，但不顯著（P>0.05）；各給藥組能顯著降低HR、MAP、LVEDP（P<0.05,P<0.01），顯著升高Vmax、LVSP、±dp/dtmax（P<0.05,P<0.01）；各給藥組左