1、ICU疾病查房有機磷中毒,重癥醫(yī)學科,前 言,有機磷農(nóng)藥（OPS）是我國使用廣泛、用量最大的殺蟲劑。主要包括敵敵畏、對硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、樂果、敵百蟲、馬拉硫磷（4049）等。急性有機磷農(nóng)藥中毒（AOPP）是指有機磷農(nóng)藥短時大量進入人體后造成的以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的一系列傷害，臨床上主要包括急性中毒患者表現(xiàn)的膽堿能興奮或危象，其后的中間綜合征（IMS）以及遲發(fā)性周圍神經(jīng)?。∣PIDPN）。每年全世界

2、有數(shù)百萬人發(fā)生AOPP，其中約有30萬人口死亡，且大多數(shù)發(fā)生在發(fā)展中國家。有機磷農(nóng)藥進入人體的主要途徑有三：經(jīng)口進入——誤服或主動口服（見于輕生者）；經(jīng)皮膚及黏膜進入——多見于熱天噴灑農(nóng)藥時有機磷落到皮膚上，由于皮膚出汗及毛孔擴張，加之有機磷農(nóng)藥多為脂溶性，故容易通過皮膚及黏膜吸收進入體內(nèi)；經(jīng)呼吸道進入——空氣中的有機磷隨呼吸進入體內(nèi)。口服毒物后多在10分鐘至2小時內(nèi)發(fā)病。經(jīng)皮膚吸收發(fā)生的中毒，一般在接觸有機磷農(nóng)藥后數(shù)小時至6天內(nèi)發(fā)

3、病。,查房對象：ICU-6 林某某入科診斷：重度有機磷中毒 重癥肺炎 急性呼吸衰竭 腸癌,主要內(nèi)容,病程進展輔助檢查相關護理問題相關專業(yè)知識,病程進展,2016-09-16入院，林某某，男，80歲，已婚，既往：“直腸癌”病史8年，否認其他疾病病史。 因“口服‘甲胺磷’4天”入本科 ?；颊?天前因口服“甲胺磷”200ml，出現(xiàn)雙上肢抽搐，隨之昏迷，呼之不應，伴大

4、小便失禁，無發(fā)熱，無惡心嘔吐，無咳嗽，無大汗淋漓。至我院急診，予“氣管插管，機械通氣，血漿置換，抗膽堿，護胃補液支持”等治療，患者神志轉清，但仍需機械通氣，予轉入ICU監(jiān)護治療。 入科時查體：鎮(zhèn)靜狀態(tài)，兩瞳孔R=L=2mm，光反鈍，體溫38.0°C，脈搏81次/分，血壓100/67mmHg，機械通氣中，SPO2 96%，兩肺呼吸音粗，可聞及濕啰音，心律齊，四肢稍冷，皮膚干燥、無肌束震顫，查體不配合。,疾病診斷：重度有機磷中

5、毒、重癥肺炎、急性呼吸衰竭、腸癌。診療計劃： 1、ICU單元治療，重癥監(jiān)護常規(guī)、特級護理、心電監(jiān)護、機械通氣；2、完善各項檢查，如血常規(guī)，血生化、膽堿酯 酶等；3、患者存在肺炎，予繼續(xù)哌拉西林鈉他唑巴坦鈉4.5g ivgtt q8h抗感染處理，及化痰，補液支持對癥治療；4、病情危重，告知家屬，病情匯報科主任醫(yī)師，視病情變化及時調(diào)整醫(yī)囑。,病程進展,病程進展,2016-09-17 09:15 患者呈鎮(zhèn)靜狀態(tài)，兩瞳孔R

6、=L=2.5mm，光反鈍，兩肺呼吸音清，未及明顯干濕性啰音，心律齊，未聞及雜音，腹軟，雙下肢無水腫，無四肢抽搐，無大汗淋漓。心電監(jiān)護：體溫37.3～38.3℃，心率55～88次/分，血壓93～133/56～72mmHg，經(jīng)口氣管插管機械通氣CPAP+ASB模式下SPO2 90～100%?；颊哂枞ゼ啄I上腺素針組微泵使用下血壓維持正常，首先考慮患者重癥肺炎引起休克，但仍不能排除有機磷中毒引起神經(jīng)源性休克，目前繼續(xù)予抗感染治療，血管活性藥物

7、維持血壓等對癥治療，根據(jù)患者病情變化及輔檢回報進一步調(diào)整治療方案。,病程進展,2016-09-19 09:10 患者心電監(jiān)護提示心率正常范圍內(nèi)，今予停異丙腎上腺素針組微泵使用，經(jīng)補鉀對癥處理后復查血鉀較前升高，必要時再次復查。另患者鼻飼百普力500ml未見反流，今予加至1000ml加強營養(yǎng)，患者白蛋白偏低，給予白蛋白針對癥治療。2016-09-20 08:25 患者管飼營養(yǎng)未見明顯反流，今予制酸藥，改滅吐靈改善胃功能，急查膽

8、堿脂酶提示基本已達3767u/l，目前無需解磷定等抗農(nóng)藥中毒治療，目前患者體溫正常，繼續(xù)當前抗感染治療，繼觀。,病程進展,2016-09-21 09:40 患者查床旁胸片提示肺部感染，但患者目前體溫正常，炎癥指標未見明顯升高，考慮影像學滯后，必要時復查胸部CT。另患者暫停機械通氣后SPO2維持在90%以上，呼吸平穩(wěn)，今予拔除氣管插管及胃管，注意保持氣道通暢，及時吸痰。2016-09-22 08:55 患者神志清，兩瞳孔R=L

9、=3mm，光反靈，予鼻導管3～5L/min給氧下SPO2波動于89～99%，無發(fā)熱，無咳嗽咳痰，無胸悶氣促，兩肺呼吸音清，未及明顯干濕性啰音，心律齊，未聞及雜音，腹軟，雙下肢無水腫，無四肢抽搐，無大汗淋漓。今予復查胸部CT進一步明確肺部感染情況，另患者白蛋白偏低，今予改軟食及白蛋白針加強營養(yǎng)。,病程進展,2016-09-26 09:15 患者復查膽堿酯酶基本恢復正常，但仍使用去甲腎上腺素針組微泵維持血壓，暫不能停用，5L/min吸氧

10、下SPO2維持在90%以上，目前患者需繼續(xù)住院治療，告知患者家屬，表示理解，繼觀。2016-09-27 09:10 患者近日無發(fā)熱，炎癥指標較前好轉，復查胸部CT肺部感染較前好轉，但患者現(xiàn)仍用去甲腎上腺素針組微泵維持血壓，可能患者既往血壓不高，今予緩慢減量去甲腎上腺素針組。另患者血糖監(jiān)測基本正常，今予停監(jiān)測血糖。,病程進展,2016-09-27 15:10 患者近日處于譫妄狀態(tài)，不配合治療及護理，需家屬陪護。現(xiàn)去甲腎上腺素針

11、組微泵已減至小劑量維持，血壓在正常范圍，今予出院后轉急診觀察病區(qū)繼續(xù)治療。出院診斷：1、重度有機磷中毒，2、重癥肺炎，3、急性呼吸衰竭，4、膿毒性休克，5、急性腎功能不全，6、電解質紊亂，7、低蛋白血癥，8、中度貧血，9、血小板減少癥，10、直腸癌。,輔助檢查,2016-09-19痰培養(yǎng)未見細菌生長2016-09-20胸部正位DX(床邊)： 1、考慮兩肺多發(fā)感染，請結合臨床； 2、左側少量胸腔積液可能；2016-09-

12、26胸部CT： 1、兩肺感染，對比2016-09-14老片病灶吸收； 2、右肺上葉胸膜下小結節(jié)，建議隨訪； 3、兩側胸膜滲出、增厚；,輔助檢查,注：患者LAC無特殊變化，故不予體現(xiàn)。,輔助檢查,,注：患者凝血功能無特殊變化，故不予體現(xiàn)。,相關護理問題,1、氣體交換受損2、清理呼吸道無效3、組織灌注量改變4、體溫過高5、電解質紊亂：低鉀血癥、低鈣血癥6、營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量7、有出血的危險8、有墜床的危險,

13、1、氣體交換受損：與肺部感染、急性呼吸衰竭有關；護理目標：患者呼吸困難得到改善，能脫機吸氧維持；護理措施：1）協(xié)助患者取舒適體位，半臥位，抬高床頭30°～45°；2）觀察病情，如意識、生命體征的變化，注意呼吸機參數(shù)的調(diào)整；3）拔除氣管插管后注意觀察呼吸節(jié)律、頻率、深度的變化；4）必要時重新予行氣管插管，機械通氣；護理評價：2016-09-21予拔除氣管插管予鼻導管3～5L/min給氧下SPO2波動于89

14、～99%。,相關護理問題,相關護理問題,2、清理呼吸道無效：與肺部感染、氣管插管有關；護理目標：保持呼吸道通暢，呼吸道分泌物得到有效清除；護理措施：1）保持呼吸道通暢，及時清除呼吸道分泌物, 妥善固定呼吸機管道，避免受壓扭曲；2）吸痰時動作輕柔，避免損傷呼吸道粘膜，嚴格無菌操作；3）觀察痰的性質、量、顏色和粘稠度，及時留取痰培養(yǎng)標本并送檢；4）痰液粘稠予濕化，或遵醫(yī)囑使用化痰藥物，并注意觀察用藥效果及副作用；護理評價：20

15、16-09-21予拔除氣管插管予鼻導管3～5L/min給氧下SPO2波動于89～99%，患者能自行咳嗽咳痰，必要時予口鼻腔吸痰。,相關護理問題,3、組織灌注量改變：與重癥肺炎引起的膿毒性休克導致有效循環(huán)血容量減少有關；護理目標：補充血容量，改善組織灌注，維持各器官系統(tǒng)的功能；護理措施：1）密切觀察病情變化，如生命體征及意識的變化，必要時予CVP監(jiān)測及PiCCO監(jiān)測；2）遵醫(yī)囑使用血管活性藥物，根據(jù)血壓調(diào)整用量，注意觀察藥物療效及

16、副作用；3）嚴格記錄出入量，控制輸液速度，防止液體輸入過快、過多；4）注意保暖，保持四肢指端溫暖，必要時使用復溫毯；護理評價：2016-09-27去甲腎上腺素針組微泵減至小劑量維持，血壓在正常范圍。,相關護理問題,4、體溫過高：與兩肺多發(fā)感染有關；護理目標：感染得到有效控制，體溫、血象維持在正常范圍；護理措施：1）遵醫(yī)囑應用有效抗生素，注意觀察藥物療效及副作用；2）密切觀察患者生命體征和病情變化，做好高熱護理，若出現(xiàn)寒戰(zhàn)應

17、注意保暖；3）長期使用激素，應防止真菌感染，定期復查血象，體溫＞38.5℃時留取血培養(yǎng)標本送檢；4）勤洗手，嚴格無菌操作，盡量減少不必要的侵入性操作；5）做好床邊隔離，減少交叉感染機會，盡量減少人員進出；護理評價：2016-09-20至出院，患者體溫均在正常范圍。,相關護理問題,5、電解質紊亂：低鉀血癥、低鈣血癥；護理目標：電解質維持在正常范圍；護理措施：1）密切觀察病情，如患者生命體征及意識的變化；2）準確記錄24小

18、時出入量；3）遵醫(yī)囑用藥，觀察藥物療效及副作用，必要時CVVH治療；4）監(jiān)測電解質變化，如有異常予及時處理；5）注意心電監(jiān)護心電圖的改變，出現(xiàn)心律失常，及時處理；護理評價：末次電解質報告示：K+ 3.90mmol/l，Na+ 145mmol/l，Cl- 110mmol/l，Ca2+ 2.05mmol/l↓。,相關護理問題,6、營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量，與腫瘤、貧血、低蛋白血癥有關；護理目標：貧血、低蛋白血癥得到改善；護理措

19、施：1）遵醫(yī)囑給予腸內(nèi)營養(yǎng)，及時評估消化情況，調(diào)整營養(yǎng)液滴注速度；2）加強靜脈營養(yǎng)，遵醫(yī)囑使用白蛋白、生長激素等，觀察藥物療效及副作用；3）遵醫(yī)囑輸注血漿及紅細胞，嚴格執(zhí)行輸血查對制度，注意觀察有無輸血反應；4）注意監(jiān)測血常規(guī)及各生化指標，監(jiān)測血糖，如有異常，及時處理；護理評價：2016-09-22開始予白蛋白針輸注，未予輸血末次血常規(guī)報告：Hb 103g/L↓,生化報告：白蛋白30.5 g/L↓。,相關護理問題,7、有出血的

20、危險：與血小板減少有關；護理目標：在院期間無出血情況發(fā)生；護理措施：1）密切觀察病情變化，如意識瞳孔的變化；2）注意觀察皮膚有無瘀點瘀斑的情況；3）必要時予血小板輸注，輸注過程中注意觀察有無不良反應；4）及時復查血常規(guī)的變化；護理評價：未予血小板輸注，末次血常規(guī)報告示：PLT 336X109/L↑。,相關護理問題,8、有墜床的危險：與患者譫妄，躁動不安有關；護理目標：在院期間無墜床事件發(fā)生；護理措施：1）做好心理護理

21、，解釋配合治療及護理的重要性；2）適當約束，防止墜床及非計劃性拔管；3）遵醫(yī)囑予鎮(zhèn)靜，注意觀察鎮(zhèn)靜效果及生命體征變化；4）必要時予家屬陪護；護理評價：在院期間無墜床事件發(fā)生。,相關專業(yè)知識,,有機磷中毒Sepsis 3.0,有機磷中毒,一、病因有機磷毒物進入體內(nèi)后迅速與體內(nèi)的膽堿酯酶結合，生成磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶喪失了水解乙酰膽堿的功能，導致膽堿能神經(jīng)遞質大量積聚，作用于膽堿受體，產(chǎn)生嚴重的神經(jīng)功能紊亂，特別是呼吸

22、功能障礙，從而影響生命活動。由于副交感神經(jīng)興奮造成的M樣作用使患者呼吸道大量腺體分泌，造成嚴重的肺水腫，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。有機磷中毒還可引起心臟損害，甚至可以導致心源性猝死。其原因可能是對心臟直接損害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、電解質紊亂、酸中毒等可以間接加重心臟損害，同時有機磷中毒時患者的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能紊亂，引起心律失常。此外治療時如阿托品用量過大，造成患者心率過快而供血不足，同時心臟耗氧增加，導致

23、心肌缺血性損害，心電活動的穩(wěn)定性受到影響，故容易發(fā)生惡性心律失常，乃至發(fā)生猝死。,有機磷中毒,二、臨床表現(xiàn)急性有機磷農(nóng)藥進入人體后往往病情迅速發(fā)展，患者很快出現(xiàn)如下情況：膽堿能神經(jīng)興奮及危象1、毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）：主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致的平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重患者出現(xiàn)肺水腫。

24、2、煙堿樣癥狀（N樣癥狀）：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。嚴重者可有呼吸肌麻痹，造成周圍性呼吸衰竭。此外由于交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。,有機磷中毒,二、臨床表現(xiàn)急性有機磷農(nóng)藥進入人體后往往病情迅速發(fā)展，患者很快出現(xiàn)如

25、下情況：膽堿能神經(jīng)興奮及危象3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。其他表現(xiàn)：敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷等接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水皰和脫皮，嚴重者可出現(xiàn)皮膚化學性燒傷，影響預后。有機磷農(nóng)藥滴入眼部可引起結膜充血和瞳孔縮小。,有機磷中毒,三、診斷1.病史：患者有有機磷農(nóng)藥接觸史，如口服、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中皮膚接觸或吸入有機磷農(nóng)藥霧滴等。中毒

26、發(fā)病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關。2.臨床表現(xiàn)及實驗室檢查：患者情況符合AOPP的臨床及實驗室檢查特征。3.急性中毒的程度：1）輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小癥狀。膽堿酯酶活力一般在50%～70%。2）中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、步態(tài)蹣跚，意識清楚。膽堿酯酶活力一般在30%～50%。3）重度中毒：除上述癥狀外，出現(xiàn)昏迷

27、、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。膽堿酯酶活力一般在30%以下。,有機磷中毒,四、輔助檢查1、臨床檢查1）神經(jīng)系統(tǒng)檢查：有相應的有機磷中毒體征。2）呼吸系統(tǒng)檢查：有肺水腫體征（雙肺布滿濕性啰音）。2、實驗室檢查1）膽堿酯酶活性測定：是有機磷農(nóng)藥中毒的特異性標志酶，但酶的活性下降程度與病情及預后不完全一致。2）肌酸激酶（CK）及肌鈣蛋白（cTnI）測定：可反應AOPP時心肌損害程度。3）其他：早期血液、尿液及胃液中毒物檢測對診

28、斷及治療有指導價值。,有機磷中毒,五、鑒別診斷由于有機磷中毒的典型癥狀之一是肺水腫，這樣就容易與心源性肺水腫（心力衰竭）混淆，臨床上需要做出鑒別。病史可以作為有力的鑒別點，心源性肺水腫患者多有較重的心臟病史而有機磷中毒者則有毒物接觸史。,有機磷中毒,六、治療1、現(xiàn)場急救盡快清除毒物是挽救患者生命的關鍵。對于皮膚染毒者應立即及時去除被污染的衣服，并在現(xiàn)場用大量清水反復沖洗，對于意識清醒的口服毒物者，如應立即在現(xiàn)場反復實施催吐。絕

29、不能不做任何處理就直接拉患者去醫(yī)院，否則會增加毒物的吸收而加重病情。,六、治療2、清除體內(nèi)毒物1）洗胃：徹底洗胃是切斷毒物繼續(xù)吸收的最有效方法，口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或1：5000高錳酸鉀溶液（對硫磷忌用）反復洗胃，直至洗清為止。由于毒物不易排凈，故應保留胃管，定時反復洗胃。2）灌腸：有機磷農(nóng)藥重度中毒，呼吸受到抑制時，不能用硫酸鎂導泄，避免鎂離子大量吸收加重了呼吸抑制。3）吸附劑：洗胃后讓患者口服或

30、胃管內(nèi)注入活性炭，活性炭在胃腸道內(nèi)不會被分解和吸收，可減少毒物吸收，并能降低毒物的代謝半衰期，增加其排泄率。4）血液凈化：治療重度中毒中具有顯著效果，包括血液灌流、血液透析及血漿置換等，可有效清除血液中和組織中釋放入血的有機磷農(nóng)藥，提高治愈率。,有機磷中毒,六、治療3、聯(lián)合應用解毒劑和復能劑1）阿托品：應立即給予阿托品，靜脈注射，后根據(jù)病情每10～20分鐘給予。有條件最好采用微泵持續(xù)靜注阿托品可避免間斷靜脈給藥血藥濃度的峰、谷現(xiàn)

31、象。原則是及時、足量、重復給藥，直至達到阿托品化（瞳孔較前逐漸擴大、不再縮小，但對光反應存在，流涎、流涕停止或明顯減少，面頰潮紅，皮膚干燥，心率加快而有力，肺部啰音明顯減少或消失。達到阿托品化后，應逐漸減少藥量或延長用藥間隔時間，防止阿托品中毒或病情反復。如患者出現(xiàn)瞳孔擴大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，應停用阿托品）。2）解磷定（膽堿酯酶復能劑）：重度中毒患者肌內(nèi)注射，每4～6小時1次。3）酸戊已奎醚注

32、射液（長托寧）是新型安全、高效、低毒的長效抗膽堿藥物，其量按輕度中毒、中度中毒、重度中毒給予。30分鐘后以癥狀可再給首劑的半量應用。中毒后期或膽堿酯酶老化后可用長托寧維持阿托品化，每次間隔8～12小時。長托寧治療有機磷農(nóng)藥中毒在許多方面優(yōu)于阿托品，是阿托品的理想取代劑，是救治重度有機磷農(nóng)藥中毒或合并阿托品中毒時的首選劑。,有機磷中毒,六、治療4、其他治療保持呼吸道通暢；給氧或應用機械通氣；對于休克患者可應用升壓藥；對腦水腫應用脫水

33、劑和腎上腺糖皮質激素；對局部和全身的肌肉震顫及抽搐的患者可用巴比妥；對于呼吸衰竭患者除使用呼吸機外可應用納洛酮；對于危重患者可采用輸血和換血療法。注意：中毒早期不宜輸入大量葡萄糖、CoA、ATP，因它們能使乙酰膽堿合成增加而影響膽堿酯酶活力。維生素C注射液不利于毒物分解，破壞而影響膽堿酯酶活力上升，早期也不宜用。50%硫酸鎂，利膽藥口服后可刺激十二指腸黏膜，反射性引起膽囊收縮，膽囊內(nèi)潴留有機磷農(nóng)藥隨膽汁排出，引起2次中毒。胃復安、西

34、沙必利、嗎啡、冬眠靈、喹諾酮類、胞二磷膽堿、維生素B5、氨茶堿、利血平均可使中毒癥狀加重，應禁用。,有機磷中毒,有機磷中毒,中間綜合征是指有機磷毒物排出延遲、在體內(nèi)再分布或用藥不足等原因，使膽堿酯酶長時間受到抑制，蓄積于突觸間隙內(nèi)，高濃度乙酰膽堿持續(xù)刺激突觸后膜上煙堿受體并使之失敏，導致沖動在神經(jīng)肌肉接頭處傳遞受阻所產(chǎn)生的一系列癥狀。一般在急性中毒后1～4天急性中毒癥狀緩解后，患者突然出現(xiàn)以呼吸肌、腦神經(jīng)運動支支配的肌肉以及肢體近端

35、肌肉無力為特征的臨床表現(xiàn)?；颊甙l(fā)生頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。肌無力可造成周圍呼吸衰竭，此時需要立即呼吸支持，如未及時干預則容易導致患者死亡。,有機磷中毒,遲發(fā)性神經(jīng)病有機磷農(nóng)藥急性中毒一般無后遺癥。個別患者在急性中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。目前認為這種病變不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機磷農(nóng)藥抑制神經(jīng)靶酯酶

36、，并使其老化所致。,—,Sepsis 3.0,2014年1月，歐洲重癥監(jiān)護醫(yī)學會（ESICM）和美國危重病醫(yī)學會（SCCM）聯(lián)席會議組織來自重癥醫(yī)學、感染性疾病、外科和呼吸系統(tǒng)疾病的19名專家，對膿毒癥和感染性休克進行基于循證醫(yī)學證據(jù)的探究和討論，制定新的定義和診斷標準（Sepsis 3.0）。,Sepsis 3.0,膿毒癥的新定義強調(diào)感染致器官功能障礙，反映了比普通感染患者更復雜的病理生理狀態(tài)。膿毒癥新診斷標準有助盡早識別感染嚴重程度

37、。Sepsis 3.0認為，膿毒癥是宿主對感染的反應失調(diào)，產(chǎn)生危及生命的器官功能損害。該定義強調(diào)了感染導致宿主產(chǎn)生內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡、存在潛在致命性風險、需要緊急識別和干預。,Sepsis 3.0,分析顯示，與全身性感染相關器官功能衰竭評分（SOFA）2分患者死亡風險增加2～25倍。從而提出新的膿毒癥診斷標準，即SOFA評分>2分。專家組從中篩選出診斷非ICU 膿毒癥患者的有效指標，包括呼吸頻率≥22次/min、格拉斯哥昏迷評分≤

38、13分和收縮壓≤100 mmHg，并將由此三項指標構成的評分定義為快速SOFA評分（qSOFA），作為非ICU膿毒癥患者新的診斷標準。,Sepsis 3.0,qSOFA為可能或已并發(fā)器官功能損害的感染或可疑感染患者提供了快速、便捷的床旁診斷標準。重要的在于幫助臨床醫(yī)生盡早識別感染的嚴重程度并啟動早期及時治療。尤其對臨床尚未意識到發(fā)生感染的患者，如發(fā)現(xiàn)患者符合qSOFA的診斷標準，則應及時處理并積極明確感染部位，盡早啟動針對感染病灶的治療

39、。,Sepsis 3.0,,,感染性休克指循環(huán)衰竭和細胞代謝異常。依據(jù)Sepsis 3.0的定義，感染性休克是膿毒癥的組成部分。與以往不同的是，新定義的內(nèi)涵更深刻，不僅指循環(huán)衰竭，且強調(diào)細胞代謝異常。毫無疑問，感染性休克比膿毒癥對患者預后的影響等更嚴重。專家組利用大數(shù)據(jù)庫進行分析和篩選，獲得了能反應感染性休克患者死亡風險的指標，包括低血壓、血乳酸升高和血管活性藥的使用。其中，低血壓定義為經(jīng)積極液體復蘇后平均動脈壓＜65mmHg、

40、血乳酸升高指＞2mmol/L。因此，感染性休克新的診斷標準為經(jīng)積極補液無法糾正的低血壓（平均動脈壓<65mmHg）、需使用血管活性藥物，及血乳酸水平＞2mmol/L。,相關提問,1、有機磷中毒合并呼吸衰竭患者并發(fā)肺部感染的危險因素？ 答:臨床研究顯示誤吸主要因素，而誤吸是由于毒物導致患者出現(xiàn)反復嘔吐，增加誤吸的可能；同時，不能及時清除體內(nèi)有機磷毒物殘留情況使誤吸增

41、加。另外，氣管導管留置在患者口腔內(nèi)部很容易導致其吞咽困難，且口腔的分泌物和嘔吐物以及洗胃液均會誤吸到氣管中，從而增加誤吸的可能。研究顯示，機械通氣增加其VAP發(fā)生率。因此，合并誤吸是有機磷中毒合并呼吸衰竭患者并發(fā)肺部感染的一個重要危險因素。臨床中患者伴有呼吸功能障礙，經(jīng)常需要使用呼吸機進行輔助通氣，并且為患者建立有效的人工氣道，但是這種操作會破壞患者機體的天然屏障，并且通氣的過程中還使用阿托品會導致其呼吸道腺體分泌降低，呼吸道出現(xiàn)干燥情

42、況，最終引發(fā)氣道阻塞，反復的吸痰操作會損傷其呼吸道黏膜，大大增加患者肺部感染發(fā)生率。,相關提問,2、重癥有機磷中毒死亡主要原因（預見性護理、安全轉運重要性）？答:重癥有機磷中毒患者，如合并有呼吸衰竭，早期出現(xiàn)MODS的臨床征象，常規(guī)的單一藥物及洗胃難以湊效，需要較多復雜的綜合救治條件的入血液濾過、機械通氣輔助、及其他高級生命支持手段，多數(shù)患者往往得不到及時、準確的救治。很多重癥的有機磷中毒患者甚至在轉往上級醫(yī)院的路途中就發(fā)生難以挽回

43、的多臟器功能衰竭；或者轉運至上級醫(yī)院后由于轉運時間較長、呼吸支持不全等已發(fā)生了多器官衰竭。多年來，對于救治有機磷中毒患者的過程中特效解毒劑的劑型、劑量、給藥方法，洗胃的時間及次數(shù)，多臟器功能衰竭的輔助治療等方面都積累了大量的經(jīng)驗，但重癥有機磷中毒，特別是合并有MODS 的患者的治療效果仍然不理想。因此，準確及時的判斷病情，降低及減少促進死亡的因素，及時轉上級醫(yī)院并在轉運途中持續(xù)進行呼吸、循環(huán)支持等治療，對于救治重癥有機磷中毒具有至關重要

44、的意義。在導致重癥有機磷中毒患者死亡的因素中，急性呼吸功能衰竭居首。,相關提問,3、有機磷中毒監(jiān)測膽堿酯酶重要性？答: 膽堿酯酶在重癥有機磷中毒的發(fā)病及治療過程中具有臨床特異性，對評估中毒程度及判斷患者的預后具有十分重要的意義。但在臨床實踐中，我們發(fā)現(xiàn)部分患者的膽堿酯酶下降十分明顯，且恢復相對緩慢，這樣的患者中有相當部分未出現(xiàn)嚴重的呼吸功能衰竭或呼吸功能不全進行性加重。相反地，部分患者膽堿酯酶治療已明顯恢復超過50%以上，卻出現(xiàn)進行

45、性呼吸功能不全加重、呼吸衰竭，甚至因此死亡。研究發(fā)現(xiàn)，在重癥有機磷中毒的早期，部分患者的血膽堿酯酶變化程度與臨床病情嚴重程度及預后無明顯相關性。,相關提問,4、洗胃與氣管插管時機對急性重度有機磷農(nóng)藥中毒患者預后的影響？答: 臨床工作中許多急性重度有機磷農(nóng)藥中毒患者在洗胃過程中即因呼吸衰竭失去較好的氣管插管時機而導致死亡。因此,證患者有效呼吸,贏得最佳搶救時間,打破傳統(tǒng)常規(guī),采取先進行氣管插管使用呼吸機輔助呼吸,然后再進行插胃管洗胃的

46、方法,從而大大提高了搶救成功率, 降低了死亡率。患者在出現(xiàn)呼吸困難、自主呼吸淺快、紫紺或呼吸頻率>30次/min 或<10次/min 時即行氣管插管。,相關提問,5、血液凈化對治療重度有機磷中毒并發(fā)呼吸衰竭的療效？答:醫(yī)學技術的不斷發(fā)展與完善，針對重度有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)呼吸衰竭病人的治療，選擇以機械通氣治療作為主要方式，并取得了明顯的成效，對于降低病人的整體死亡率起到較為積極的作用。但是，機械通氣治療可能會引發(fā)VAP，進

47、而對病人造成二重傷害，因此必須嚴格控制機械通氣的時間。在此背景之下，越來越多臨床開始以序貫性血液凈化作為治療重度有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)呼吸衰竭病人的主要方法，效果十分明顯。由于樹脂與活性炭具有較強的吸附性，可將機體血液中的有毒物質全數(shù)清除，采取血液灌流技術就可將病人血液當中的有機磷迅速的吸出，達到凈化血液的目的。,相關提問,6、重癥感染的器官功能支持治療？答:1、機械通氣：重癥感染者可并發(fā)心力衰竭或呼吸衰竭，尤其是嚴重的肺部感染者，表現(xiàn)

48、為呼吸淺快，引起患者體內(nèi)二氧化碳潴留和低氧血癥，同時增加呼吸功。呼吸支持治療可有效糾正缺氧和酸中毒，是防治心、腎功能損害的基礎。機械通氣的銜接可藉面罩和人工氣道兩種方式，通氣模式包括適應性支持通氣模式和間斷正壓通氣模式等。2、循環(huán)支持治療：包括容量復蘇以及應用血管活性藥物，以保證重要臟器血供，改善微循環(huán)，促進介質及代謝產(chǎn)物移除組織器官，減少繼發(fā)損害。3、營養(yǎng)及液體支持：重癥感染患者消耗性較大，可根據(jù)病情，綜合運用腸內(nèi)、腸外營養(yǎng)支持，均衡