1、目的：
　　研究表明急性心肌梗死后再血管化的治療，隨之而來的再灌注損傷（MIRI）嚴(yán)重影響著患者的預(yù)后；故如何降低再灌注損傷已成為冠心病研究的熱點問題。川陳皮素是一種多甲基黃酮類化合物，具有多種有效的藥物活性。該實驗評估川陳皮素后處理對心肌缺血再灌注損傷的影響，及其與PI3K/Akt信號通路的關(guān)系。
　　方法：
　　建立小鼠心肌缺血再灌注模型。隨機(jī)分為4組：假手術(shù)組（Sham組）、缺血再灌注組（I/R組）、川陳皮素后處

2、理組（NOB組）、川陳皮素后處理+PI3K特異性抑制劑LY294002組(NL組）。通過結(jié)扎小鼠左冠狀動脈前降支30 min，再灌注120 min制作小鼠心肌缺血再灌注模型。采用Evans Blue和TTC雙重染色法測量心肌缺血危險區(qū)及梗死區(qū)面積；TUNEL染色法檢測各組小鼠心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)；硫代巴比妥酸法測定MDA濃度，黃嘌呤氧化酶法測定SOD活性；Western blot檢測各組心肌的Akt、Bcl-2、Caspsase-3蛋白表達(dá)

3、量，計算Bcl-2/Bax比值。
　　結(jié)果：
　　與sham組相比，I/R組心肌梗死面積及心肌細(xì)胞凋亡顯著增加，心肌Akt、Bcl-2下調(diào)，Bax、Caspase-3上調(diào)，Bcl-2/Bax下降，MDA顯著升高，SOD顯著降低（P＜0.001）。與I/R相比，NOB組心肌梗死面積、心肌細(xì)胞凋亡顯著減少，心肌Akt、Bcl-2上調(diào)，Bax、Caspase-3下調(diào)，Bcl-2/Bax升高，MDA顯著降低， SOD顯著升高（P＜0