1、　　目的：觀察補腎明目丸對糖尿病腎病大鼠尿蛋白、腎臟組織中 TGF-β1 、Smad7 蛋白的表達,探討補腎明目丸對防治糖尿病腎病的分子作用機制,為補腎明目丸的臨床應用提供理論依據。
　　方法：雄性 SD 大鼠 70 只,隨即抽取 10 只作為正常組( N 組)。余采用一次性腹腔注射鏈脲佐菌素( STZ)誘發(fā)糖尿病大鼠模型,DM 誘導成功后 4周,測 24h 尿蛋白, 24h 尿蛋白大于 30mg 的為糖尿病腎病造模成功,并隨

2、即分為糖尿病腎病模型組( DN 組)、補腎明目丸低劑量組( BS-L 組)、補腎明目丸高劑量組( BS-H 組)、纈沙坦組( DW 組)。正常組、模型組、補腎明目丸組、纈沙坦組分別給予生理鹽水、生理鹽水、補腎明目丸、纈沙坦連續(xù)灌胃 6 周,期間每周測一次血糖、尿糖、體重,6 周后測空腹血糖、血肌酐、24h 尿蛋白,免疫組織化學方法檢測各組大鼠腎臟組織間TGF-β1 、Smad7 蛋白表達。
　　結果：1、正常組大鼠一般情況良好

3、,體重增加迅速,尿量正常,毛色光滑柔順,與正常組相比,糖尿病腎病模型組、補腎明目丸低劑量組、補腎明目丸高劑量組、纈沙坦組各組大鼠均出現(xiàn)三多一少癥狀,體重增加緩慢,精神較差,毛色干枯暗淡；正常組無死亡,糖尿病腎病模型組死亡 3 只,補腎明目丸低劑量組死亡 1 只,補腎明目丸高劑量組死亡 3 只,纈沙坦組死亡 2 只,死亡原因估計為血糖過高引起酮癥酸中毒,或灌胃不當引起。
　　2、DN 組、BS-L 組、BS-H 組、DW 組與正

4、常組相比,FPG 明顯升高( P<0.01)；BS-L 組、BS-H 組與 DN 組相比 FPG 明顯降低(P<0.01)；DW 組與 DN 組相比 FPG 無明顯差異。
　　3、DN 組與正常組相比血肌酐濃度(P<0.01)、24h 尿蛋白均明顯升高(P<0.01)；BS-H 組較 DN 組血肌酐濃度(P<0.01)、24h 尿蛋白均明顯降低(P<0.01),與 BS-L 組相比血肌酐濃度降低(P<0.05) 24h 尿蛋白

5、明顯降低(P<0.01),與正常組、DW 組相比血肌酐濃度、24h 尿蛋白均無明顯差異；BS-L 組較 DN 組血肌酐濃度(P<0.01)、24h 尿蛋白均明顯降低(P<0.01),與正常組相比血肌酐濃度、24h 尿蛋白均明顯升高(P<0.01)；DW 組較 DN 組血肌酐濃度(P<0.01)、24h 尿蛋白均明顯降低(P<0.01),與BS-L 組相比血肌酐濃度降低( P<0.05)、24h 尿蛋白降低( P<0.05),與正常組相比

6、血肌酐濃度、24h 尿蛋白無明顯差異。
　　4、與正常組相比,糖尿病腎病組( DN 組)、補腎明目丸組( BS-L、BS-H組)、纈沙坦( DW 組)組 TGF-β1(P<0.01) 和 Smad7(P<0.01)蛋白表達均明顯升高；與糖尿病腎病模型組( DN)相比,補腎明目丸組( BS-L、BS-H 組)TGF-β1 蛋白表達( P<0.01)明顯降低 Smad7 蛋白表達( P<0.01)均明顯增加。
　　結論：