1、研究證明細菌入侵或遷移至腹腔以及腹膜透析液的生物不相容性，包括低pH值、高濃度葡萄糖和葡萄糖降解產(chǎn)物(GDP)等，都可導致腹膜的炎癥。探索炎癥反應所致的細胞因子瀑布鏈式反應及其分子機制，具有重大的科學意義?！　GF-β1/Smad與NF-κB信號通路是參與調(diào)節(jié)炎癥反應的兩大信號系統(tǒng)，在炎癥反應過程中均可高度活化，但其功能相反：TGF-β1/Smads信號系統(tǒng)的活化下調(diào)炎癥反應的水平；而NF-κB信號系統(tǒng)的活化上調(diào)炎癥反應的水平。有研

2、究表明，TGF-β1/Smad與NF-κB信號通路通過多種機制相互調(diào)節(jié)。一方面，活化的NF-κB通過與R-Smad競爭共激活子p300，對TGF-β1/Smad信號通路產(chǎn)生競爭性抑制的作用；而NF-κB信號通路的活化，又上調(diào)表達TGF-β1/Smad信號通路中的抑制性蛋白Smad7，后者通過與Smad競爭與TGF-β受體Ⅰ的結合以及降解TβRⅠ兩種方式來抑制TGF-β1/Smad信號通路的活化；另一方面，TGF-β1還可以上調(diào)IκB的基

3、因表達和蛋白水平，進而抑制NF-κB的活化?！　∫呀?jīng)證明，TGF-β1/Smad信號通路的活化在組織器官纖維化的發(fā)生發(fā)展過程中起著關鍵性作用，而Smad7是TGF-β1/Smad信號通路的抑制性蛋白，因此，上調(diào)表達Smad7可以抑制纖維化的發(fā)生。目前已經(jīng)在肺纖維化、肝纖維化、腎纖維化以及皮膚纖維化等動物模型中證實：Smad7的上調(diào)表達可以顯著地減輕組織的纖維化并減輕纖維化過程中的炎癥細胞浸潤?！　”疚耐ㄟ^建立大鼠急性細菌性腹膜炎的模