1、為了研究脂多糖(LPS)對(duì)奶山羊肝臟葡萄糖及脂肪酸代謝的影響，本試驗(yàn)以高低兩種劑量LPS對(duì)奶山羊進(jìn)行腹腔注射構(gòu)建了亞急性肝臟損傷及糖脂代謝紊亂模型，著重從一些相關(guān)的血液指標(biāo)、刺激后48 h肝臟組織關(guān)鍵酶和轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄或表達(dá)進(jìn)行探索。得出如下結(jié)果:
　　1)血液指標(biāo)變化，LPS處理后動(dòng)物在0 h～8 h內(nèi)，血糖有一個(gè)小的起落，血脂持續(xù)降低，尿素升高，總蛋白有降低趨勢(shì);在8 h～24 h內(nèi)，血糖持續(xù)降低，血脂持續(xù)升高，尿素持續(xù)升高，

2、總蛋白持續(xù)降低;在24 h～48 h內(nèi)，血糖水平開(kāi)始回升，血脂和尿素水平回落，血液中總蛋白水平也開(kāi)始回升。其它血液炎性病理指標(biāo)和激素指標(biāo)，差異不顯著。
　　2)在LPS刺激后48h羊的肝臟組織中糖酵解關(guān)鍵基因ADPGK、PFK1和PKlr轉(zhuǎn)錄降低。
　　3)在LPS刺激后48h羊的肝臟組織中糖異生關(guān)鍵基因PEPCK1、G6PC、FBP1和ACSS3轉(zhuǎn)錄下調(diào)但是PCB轉(zhuǎn)錄上調(diào)。同時(shí)檢測(cè)蛋白含量發(fā)現(xiàn)，糖異生關(guān)鍵基因PEPCK1、

3、G6PC、和FBP1蛋白不變，ACSS3含量降低，但是PCB含量升高。
　　4)在LPS刺激后48h羊的肝臟組織中脂代謝關(guān)鍵基因ACC1、FASN和SCD1轉(zhuǎn)錄下調(diào)，而CD36和CPT1-α轉(zhuǎn)錄上調(diào)，但CYP4All-like轉(zhuǎn)錄下調(diào)。
　　5)在LPS刺激后48h羊的肝臟組織中轉(zhuǎn)錄因子基因SREBF1和PGC-1α轉(zhuǎn)錄下調(diào)，而LXRα、PPARA和PPARG轉(zhuǎn)錄上調(diào)不顯著。
　　6)在LPS刺激后48h羊的肝臟組織中

4、胰島素受體轉(zhuǎn)錄下調(diào)，蛋白表達(dá)也降低。胰高血糖素受體轉(zhuǎn)錄下調(diào)不顯著，蛋白表達(dá)在低劑量組無(wú)變化而高劑量組降低顯著。INOS的轉(zhuǎn)錄下調(diào)并且表達(dá)降低。
　　本研究可以得出如下結(jié)論:
　　1) LPS對(duì)肝臟代謝功能的影響與劑量有關(guān)，注射40μ g/kg BW的LPS可顯著影響奶山羊肝臟的葡萄糖和脂肪的代謝。
　　2) LPS對(duì)葡萄糖和脂肪代謝的不同影響因物質(zhì)和關(guān)鍵酶的性質(zhì)而異，相關(guān)的激素水平及相應(yīng)受體的變化也是影響代謝的重要因素